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中日医院肺血管病多学科会诊平台——精彩病例荟萃11
2019-01-12 00:00:00

  患者67岁,男性,主因”胸闷、气短十余年”于2016-04-11入院。


现病史

     患者于十余年前无明显诱因出现胸闷,活动后气短,爬一层楼即有气短症状,无胸痛、咯血、无晕厥,无明显咳嗽、咳痰,2006年于协和医院就诊,行CTPA检查,诊断肺栓塞,给予低分子肝素抗凝治疗后序贯华法林口服治疗,最初4-5年规律检测INR,症状明显缓解,但仍有轻度活动后气短。

     近2年患者活动后气短逐渐加重,走平路稍快即出现胸闷、气短症状,伴胸前区憋闷感,无心前区痛,无咯血、晕厥等不适,2014年于外院查心脏超声,提示三尖瓣轻度返流,估测肺动脉收缩压45mmHg,肺通气灌注扫描提示右肺上叶前段,左肺上叶尖后段、下叶后基底段血流灌注减低,与通气不匹配。仍坚持服用华法林,但未再规律监测INR,期间无出血发生。患者症状无明显缓解。为求进一步治疗来我院。


 既往史:

    有高血压病史十余年,平素血压控制可,曾发现陈旧肺结核30余年,吸烟史20年,平均20支/天,已戒烟。

        

入院查体:

     体温36.0℃脉搏92次/分 呼吸18次/分 血压118/74mmHg

    神志清楚,口唇发绀,颈静脉充盈,呼吸运动正常,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音,心率92次/分,律齐,P2>A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。腹部无阳性体征,双下肢轻度水肿,右小腿可见浅表静脉曲张,踝部皮肤色素沉着,下肢周径:右侧髌骨上缘15cm为49.5厘米,左侧髌骨上缘48.5厘米,右侧髌骨下缘10cm处为40.5厘米,左侧为38厘米。

 入院后检查:

     血气:pH 7.387 PO2 57mmHg,PCO239.7mmHg,HCO3-22.9mmol/L。血尿便常规、生化肝肾功、血沉均未见明显异常,INR:2.41,D二聚体155ng/ml,BNP91pg/ml,肌钙蛋白<0.01ng/ml。

      超声心动图:右心扩大,右室壁厚5.8mm,肺动脉主干及分支增宽,肺动脉高压(估测收缩压76mmHg),三尖瓣反流(少量),主动脉瓣硬化并少量反流。

     下肢静脉超声:右下肢股静脉瓣反流,RT 2.5s。

      肺通气灌注扫描:右肺上叶前段,左肺上叶尖后段、下叶后基底段血流灌注减低,与通气不匹配。

      CTPA:肺动脉增宽,右肺上叶少许陈旧病灶,右上肺动脉变细,各级分支未见明确充盈缺损。



      该患者完善肺功能、睡眠呼吸监测检查:

      肺功能提示:阻塞为主的混合性通气障碍,弥散量轻度减低,支气管舒张试验阴性(FEV1/FVC 52.71%FEV1% 46.7%  TLC5.29(7.3) 72.4% DLCO 6.07(9.55) 63.6%。

       睡眠呼吸监测:阻塞为主的睡眠呼吸暂停低通气综合征(中度),夜间低氧血症(持续时间占总睡眠时间52.9%)。

       结合该患者既往肺栓塞、下肢静脉曲张病史,目前肺通气灌注扫描提示三个肺段灌注缺损,与通气不匹配,诊断为慢性血栓栓塞性肺动脉高压。

       但该患者同时有吸烟史、肺功能检查支持慢阻肺诊断,同时存在阻塞为主的睡眠呼吸暂停。因此综合考虑,该患者肺动脉高压的原因与慢性肺病与缺氧同样密切相关。该患者肺动脉高压为综合因素所致。

      入院后继续华法林抗凝治疗,INR值维持在2-3,予利尿剂降低心脏负荷,加用他达拉非靶向药物降低肺动脉压,患者仍觉有胸闷气短,不吸氧时指氧88%,患者10余年来一直规律抗凝治疗,D-D和BNP等均为阴性,考虑患者症状与慢阻肺、睡眠呼吸暂停综合征同样有关,予长效B受体激动剂+长效抗胆碱能抑制剂吸入治疗,康复科指导呼吸康复训练,患者指氧明显改善(不吸氧时有88%改善至92%),建议其长期家庭氧疗,有条件应用正压通气改善夜间低氧。

 

病例启示:

     1. 该患者结合病史及复查的肺灌注断层显像提示肺栓塞诊断明确,但从血栓阻塞的程度分析,难以解释肺动脉高压升高的程度及气短的原因。

     2. 肺动脉高压从病因上分为动脉性肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病或缺氧性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和多种不明机制的肺动脉高压五大类,但五个大类不是独立的,某些患者可能存在混杂因素,需要综合处理。对本患者而言,肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征3重因素综合存在。

     3. 肺动脉高压不仅需要降肺动脉压的药物治疗,基础治疗和病因治疗至关重要。氧疗、吸入治疗、无创通气支持、呼吸康复训练、抗凝、利尿等治疗均能为患者带来益处。